Myocardin诱导心肌肥厚的机制研究

Myocardin是最新发现的血清反应因子SRF的协同转录因子，它特异地在心脏和平滑肌细胞表达，并与SRF协同控制其靶基因的激活，影响心脏和平滑肌细胞的发育、生长、分化和凋亡。对其调控机制和功能研究是目前心血管疾病基础研究的前沿和热点。本研究将在我们先前研究证明Myocardin诱导心肌细胞肥大和Stat3信号通路可能涉及其中的基础上，进一步利用细胞和分子生物学手段，在分子水平上证明Myocardin和Stat3蛋白质分子的相互作用及作用位点；Myocarin和Stat3复合物对靶基因的激活机制。在分子和细胞水平上证明二者对诱导心肌肥厚具协同作用，并证明Stat3信号通路涉及其中。最后，在整体动物水平，证明Myocardin和Stat3信号通路相互作用及对心肌肥厚的影响。本研究将揭示心肌肥厚新的分子机制，为其防治提供新的理论基础；并填补该领域国内研究空白。