蛋白质硝基化修饰在机械创伤致心肌细胞凋亡中的作用

机械创伤能够导致继发性心肌损伤，但机制不清。我们前期研究表明，机体遭受机械创伤时，心肌组织可以发生时间依赖性的心肌细胞凋亡，并且心肌组织中蛋白质硝基化水平升高。本研究运用TUNEL、DNAladder形成和微量酶活性检测技术等方法观察机械创伤时心肌细胞凋亡发生的特点及主要信号转导途径；通过给予广谱caspase抑制剂（z-VAD-fmk）观察心肌细胞凋亡在机械创伤动物心功能损伤中的作用；运用免疫组化、免疫印迹、ELISA等方法观察机械创伤过程中，心肌组织中NO及其衍生物（RNS）含量和蛋白质硝基化水平变化；通过外源性给予一氧化氮合酶（NOS）阻断剂、ONOO-清除剂和髓过氧化物酶（MPO）抑制剂观察RNS的分子来源，并探讨蛋白质硝基化水平与心肌细胞凋亡的关系，拟揭示蛋白质硝基化参与机械创伤致心肌细胞凋亡的机制。