LRP16是我们研究组克隆命名的一个人类基因,我们前期工作证实了该基因在细胞核内对雌激素受体alpha的具有重要的辅助转录调控特征,配体化雌激素受体alpha介导LRP16抑制了雌激素反应性子宫内膜癌与乳腺癌中E-cadherin的表达,该分子途径促进了肿瘤细胞的侵袭生长。本研究中我们通过酵母双杂交和GST-pulldown实验方法初步证实了KRT18与LRP16之间直接的相互作用关系,由于KRT18是细胞浆分布的中间丝组份蛋白,且在肿瘤中表达丢失,所以我们提出"KRT18可能通过相互作用方式将LRP16扣留在细胞浆中,从而灭活LRP16的核功能"的假说,本项目将通过一系列分子与细胞学水平的研究对这一假说进行求证,研究KRT18/LRP16相互作用对雌激素反应性肿瘤细胞侵袭能力的影响,并阐明雌激素受体/KRT18/LRP16/E-cadherin在子宫内膜癌组织标本中表达的临床病理学意义。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
内点最大化与冗余点控制的小型无人机遥感图像配准
桂林岩溶石山青冈群落植物功能性状的种间和种内变异研究
卡斯特“网络社会理论”对于人文地理学的知识贡献-基于中外引文内容的分析与对比
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
东部平原矿区复垦对土壤微生物固碳潜力的影响
LRP16基因对子宫内膜癌细胞增殖的影响及其临床意义研究
剪接因子YT521在子宫内膜癌中的临床意义及作用机制
子宫内膜癌中MAPK信号通路与ER的关系及其临床意义的研究
表观遗传调控miR-124表达与子宫内膜癌恶性生物学特征的关系及其临床意义