同源结构域相互作用蛋白激酶HIPK2在宫颈癌中表达及其功能研究

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤之一, 目前其死亡率仍居世界首位。虽然手术辅以放化疗提高了宫颈癌的局部控制率，但是宫颈癌的生存率并未明显改善。宫颈癌的主要致病原因是人乳头瘤状病毒感染。但是，宫颈癌的发生发展是涉及多种因素和多个基因参与的一个多阶段、多步骤的过程。基因表达的改变是决定宫颈癌细胞恶性表型的基础。因此需要进一步研究和寻找有临床意义的与宫颈癌相关的基因。近年来研究发现，同源结构域相互作用的蛋白激酶HIPK2参与调节p53和诱导细胞凋亡,并且与肿瘤发生发展密切相关，但与宫颈癌的关系仍未知。本课题通过实时定量荧光RT-PCR,免疫组化，Western blot和DNA序列分析，研究HIPK2在宫颈癌组织中基因和蛋白表达，基因突变，并探讨其与临床病理因素的相关性。再用RNA干扰技术，研究HIPK2对宫颈癌细胞凋亡诱导、细胞运动和侵袭能力的影响，进一步探讨HIPK2在宫颈癌发生发展中的作用机制。