PDT-CC融合肽抑制Bcr-Abl寡聚化逆转白血病K562细胞恶性表型
基本信息
批准号：30670901
项目类别：面上项目
资助金额：27.00
负责人：冯文莉
学科分类：
依托单位：重庆医科大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：黄宗干,温健萍,曾建明,史梅,曹唯希,陈新敏,陈敏,黄世峰
关键词：
慢性粒细胞白血病BcrAblK562CC域
结项摘要
慢性粒细胞白血病(CML)不可逆的恶性进展是困扰血液学工作者的难题。该病的发病机制是染色体易位t(9;22)(q34;q11)形成bcr-abl融合基因，其编码的Bcr-Abl融合蛋白是引起白血病的直接原因。尽管在多个靶点上尝试了不同的治疗策略，但是仍然无法完全抑制Bcr-Abl融合蛋白持续激活的酪氨酸激酶活性。已知Bcr-Abl异常激活的酪氨酸激酶活性是由其CC域介导的分子寡聚化所激活的。本课题拟选择Bcr-Abl寡聚化为治疗靶点，采用新型蛋白转导域(PTD)系统，构建编码PTD和CC域的原核表达载体以获得PTD-CC融合肽，通过PTD-CC融合肽竞争结合Bcr-Abl CC域，干扰Bcr-Abl寡聚化，最终抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶的激活，进而实现对K562细胞增殖、分化和凋亡的影响及对K562细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用，为慢性粒细胞白血病，尤其是STI571耐药的治疗提供一条新思路。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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