Toll样受体3介导的TH-17在原发性胆汁性肝硬化发病机制中的作用

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种器官特异性自身免疫性疾病，具体发病机制不明。既往研究显示，PBC中天然免疫受体－Toll样受体3（TLR3）mRNA高表达，而激活的TLR3可以诱导产生新的TH细胞亚群-TH-17细胞。TH-17细胞已被证实参与了多种自身免疫性疾病的发生。我们的前期实验首次证实，PBC模型中也存在TH-17细胞，为TH-17细胞参与PBC发病提供了重要的证据。因此，我们拟利用纯化的PBC特异性自身抗原PDC-E2表位，诱导活化经PolyI:C免疫的雌性C57BL/6小鼠淋巴细胞，获得抗原特异性的TH-17细胞；再通过过继输注证实TH-17细胞是导致PBC发生的效应细胞，并阐明其介导PBC的具体效应途径。为确立TH-17细胞作为PBC治疗的新靶点提供充分的科学依据，更重要的是，对于天然免疫如何参与打破外周耐受而介导自身免疫提出新的解释，从而为自身免疫病的研究提供新思路。