Ar细胞启动SAH后迟发性脑缺血和脑积水发生的机制

基本信息
批准号:30370497
项目类别:面上项目
资助金额:20.00
负责人:信照亮
学科分类:
依托单位:浙江大学
批准年份:2003
结题年份:2006
起止时间:2004-01-01 - 2006-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:朱先理,杨树旭,王义荣,臧国尧,吴小康,孙伟军,周小波
关键词:
并发症迟发性脑缺血地塞米松蛛网膜细胞SAH
结项摘要

蛛网膜下腔出血(SAH)并发症(脑血管痉挛和迟发性脑缺血、蛛网膜粘连和脑积水)的发生机制和防治措施,还未完全阐明。本项研究首先提出蛛网膜细胞(Ar细胞)是一种具有多功能发展潜能的细胞。采取细胞培养和活体实验方法,阐明Ar细胞的生物学特性(包括类巨噬细胞样和上皮细胞样特性),观察其致敏后的吞噬功能、受体表达和细胞因子分泌的改变;研究SAH后Ar细胞的形态、功能变化和对白细胞浸润的诱导、激活作用,探讨浸润细胞的类型、时间变化特点,并检测激活白细胞分泌的效应因子。课题研究地塞米松对Ar细胞生物学功能的影响,以及诱导浸润白细胞凋亡和促进清醒的机制。研究将深化对SAH并发症发生机制的认识,以期发现预测并发症发生的因素和临床干预时机,为发展新的预防和治疗方法提供思路。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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