心肌AⅡ受体与不同原因心肌肥大及构形改建差异的关系

运用RT-PCR，原位PCR和放射配基结合等技术，观测大鼠压力、容量负荷增加过程中心肌细胞和心肌间质中ATlmRNA表达，AT密度及亲和力的变化，此改变与心肌肥厚的关系及ACEI制剂与AT1拮抗剂对其影响。实验结果显示，机械负荷过度使心肌细胞和心肌间质中AT1mRNA表达水平与AT密度进行性上调，且主要为AT1密度增加，而AT亲和力未见明显改变。上述变化与心肌肥厚程序呈高度证相关关系。ACEI制剂及ATI拮抗剂干预能阻止并逆转负荷增加时心肌细胞及心肌间质中ATlmNAR表达，AT密度的变化，同时也阻止并逆转了心肌肥厚的发生和发展。但压力负荷增加与容量负荷增加时心肌组织中ATlmRNA表达，AT密度及心肌肥厚等一系列变化间存在一定的差异。