心肌肥大中的间质构形重建及ACEI对其影响的研究
基本信息
结项摘要
锻炼引起的生理性心肌肥厚和心梗非梗塞区（NIA）、压力及容量负荷增加（PO、VO）等引起的病理性心肌肥厚对心肌内源性RAS活性均显著增强，其增强程度与心肌肥厚程度高度相关。肥厚心肌中不仅心肌细胞（MC）蛋白含量增加，同时心肌胶原蛋白含量也明显增加，并有胶原纤维组织结构的明显变化。AngⅡ促使成年大鼠肥厚心肌MC蛋白合成增加及心肌成纤维细胞（Fbs）增生、胶厚蛋白合成增加的程度显著增强。VO性肥厚心肌以MC蛋白增生变化显著，而NIA和PO性肥厚心肌以Fbs数量及胶原增生变化显著。转换酶抑制剂AngⅡ拮抗剂在抑制病理性心肌肥厚发生与发展的同时，也阻断了肥厚心肌中胶原改建的发生与发展。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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