牙本质敏感是一种常见的非龋性疾病,严重影响着人们口腔相关生命质量。由于其疼痛传导机制仍不明朗,目前还没有效果十分确切的治疗方法。之前关于牙本质敏感的研究主要集中在成牙本质细胞是如何感受敏感刺激的,至于这种刺激所产生的疼痛信号是如何传递给感觉神经末梢则缺乏相关研究。本课题拟利用牙本质敏感疼痛传导与外周其他组织疼痛传导的相似性,通过细胞共培养,单细胞电活动监测,SiRNA干扰,转基因动物等技术分别从细胞和动物两个层面研究牙本质敏感传导中成牙本质细胞和神经纤维之间交互对话的机制,加深对牙本质敏感疼痛传导机制的认识,寻找有效的药物靶点,有望为彻底治疗牙本质敏感提供理论基础。
牙本质敏感是临床常见的非龋性疾病,其主要特点是短时而尖锐地疼痛,但是其机制尚有争议。成牙本质细胞的传导作用越来越受到关注,而且以往的研究发现成牙本质细胞与神经纤维之间并没有缝隙样连接的结构,因此我们推测成成牙本质细胞感受疼痛是通过释放神经递质ATP实现的。本课题首先验证Panx3通道在牙髓组织及类成牙本质细胞中表达,并且可以调节外界刺激后ATP的释放;其次证实ATP可以通过激活三叉神经元细胞上的P2X3受体传导疼痛;再次,由于牙本质敏感除了疼痛这一临床反应外,还会有修复性牙本质的增加,因此我们研究了Panx3对牙髓细胞成牙本质向分化的作用;另外,炎症刺激对牙髓组织也属于伤害性感受,因此,我们研究了Panx3如何调节炎症刺激对牙髓细胞的影响;目前临床牙本质敏感治疗最主要的方式是将牙本质小管封闭,从而隔绝外界刺激,基于此我们也从临床基础研究了牙本质敏感的治疗措施。
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数据更新时间:2023-05-31
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