线粒体电子流-质子流及电子漏-质子漏的相互作用

研究了线粒体呼吸链O2(-)的产生、转移、分配、靶向及生理功能与质子漏的相互关系。发现△μH(+)控制O2(-)生成，高△ψ促进O2(-)呈非欧姆增长，△PH是O2(-)跨膜转移和循环的条件；O2(-)作为内源H（+）载使H（+）回漏并降低H(+)2e比和△ψ;O2(-)分配△μH(+)用于产热。心肌缺氧再灌损伤生成O2(-)降低线粒体H（+）/2e比和能化态△ψ及ATP合成，甲亢大鼠增加线粒体O2(-)40%，H（+）漏51%，吸吸71%和产热70%。海绵及鱼线粒体O2(-)和产热高于陆生哺乳动物。提出线粒体呼吸链“活性氧循环”与Q循环和H（+）循环并存假说，包括三个假定及实验证明，阐明电子漏是电子传递链中生成O2(-)而不生成H2O的一个分支；H（+）漏是转化△uH(+)为热能而不生成ATP的一个分支，电子漏与H（+）漏相互作用形成PK依赖的HO2（-）及其跨膜是调节分配△uH(+)能量的分子机制。