重组BTI诱导肿瘤细胞调亡的分子机制

基本信息
批准号:30671084
项目类别:面上项目
资助金额:24.00
负责人:王转花
学科分类:
依托单位:山西大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:张政,李玉英,李晨,邓春霞,赵飞,高丽,崔晓东
关键词:
分子机制调亡蛋白酶抑制剂荞麦
结项摘要

细胞凋亡在肿瘤和其他疾病中具有重要意义。以肿瘤细胞周期相关因子和凋亡过程中的相关分子事件为靶点,寻找、设计并研发能有效阻断肿瘤细胞的浸润、转移和诱导其凋亡的新药物,进而揭示肿瘤细胞凋亡的分子机制是目前生命科学研究的热点。..蛋白酶抑制剂(PI)是最早发现的抗肿瘤抑制剂,但关键性作用机理仍不清楚。本项目将利用我们先前克隆获得的,具有我国资源优势和自主知识产权的荞麦胰蛋白酶抑制剂(BTI)新基因,优化表达体系,克隆并高效表达重组BTI。采用分子生物学和细胞生物学的先进技术,研究其对淋巴造血系统肿瘤及其他肿瘤细胞的生长和细胞凋亡的诱导作用,寻找BTI作用的敏感癌细胞株,阐明来自荞麦中的重组型胰蛋白酶抑制剂在调控肿瘤细胞凋亡和能量代谢中的重要作用。揭示细胞凋亡的调控模式,分析BTI诱导细胞凋亡的作用机制和分子靶点,为进一步开展蛋白酶抑制剂的结构与功能关系的研究及BTI的实际应用提供重要依据。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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