固体废物焚烧源细颗粒物持久性自由基的分布特征、形成机制及其毒理效应

This project based on the character of heavy metals and organic pollutants coexistence on the solid waste incineration fine particulate matter. Through the systematic analysis on heavy metal and aromatic compounds enrichment behavior, chemical speciation and environmentally persistent free radicals (EPFRs) formation characters, reveal the internal law of EPFRs generation on different particle size from different solid waste incineration sources. The dynamics of reactive oxygen species (ROS) activation by EPFRs will be investigated. At the same time, the toxicology mechanism of acute damage to human body health by different types of persistent free radicals will also be studied. The achievements of this project are potential to provide basic data supporting for evaluating the human health risk of EPFRs on fine particles.

本课题针对固体废物焚烧细颗粒物重金属、有机物污染物复杂共存的特征，通过系统分析不同固体废物焚烧源、不同粒径细颗粒物上重金属和芳香族化合物富集行为、赋存化学形态及其持久性自由基的形成分布特征，揭示不同源、不同粒径细颗粒物上重金属种类与化学形态、芳香族化合物种类对持久性自由基形成的影响规律及其特征；重点研究金属-有机配体持久性自由基对活性氧诱导激活效应及其激活动力学，初步阐明典型细颗粒特征持久性自由基对人体健康损伤的急性损伤和毒理作用机制，初步建立细颗粒持久性自由基与其毒理效应之间的剂量-效应关系，为评估典型细颗粒持久性自由基可能引起的人体健康风险提供基础数据支持。

本项目针对固体废物焚烧源细颗粒物上形成机制复杂的持久性自由基（EPFRs），围绕不同固废焚烧源产生EPFRs的形成和分布特征，探索焚烧源类型、重金属及有机物对EPFRs生成的影响，并基于体内、体外实验重点探索固废焚烧排放细颗粒物及EPFRs对动物和细胞的损伤作用及机制：相比于生物质焚烧细颗粒物（BMI PM2.5），生活垃圾焚烧细颗粒（MSWI PM2.5）具有更复杂的化学组成，引起更多的细胞凋亡、氧化应激和DNA损伤。而含有更高浓度内毒素的 BMI PM2.5引起更强的促炎效应。MSWI PM2.5和BMI PM2.5的细胞毒性与促炎效应差异与其化学组成差异有紧密联系。基于对固废焚烧颗粒物化学组成的全面表征，构建EPFRs生成的模拟体系，发现EPFRs类型取决于有机物种类，金属氧化物表面电子转移到有机物，分别与苯酚和氯类有机物通过脱H脱Cl形成以O为中心和以C为中心的自由基。粒径和金属会影响半衰期，粒径越小，活性越高，半衰期较短。在体外暴露模型，BEAS-2B、16HBE及Raw264.7细胞中，发现EPFRs能引起细胞ROS上升、GSH及SOD活性降低、HO-1 及Nrf表达量上升。EPFRs染毒组细胞内线粒体膜电位下降，激活Caspase-3、Bax、Bcl-2凋亡信号通路，最终导致细胞凋亡。体内体外实验中均观察到显著的炎症效应，体内模型中含有EPFRs的ZnO/MCB230细颗粒物相较ZnO更容易诱发小鼠肺部病变。本研究为进一步评估细颗粒上持久性自由基可能引起的人体健康风险提供最基础的数据支持。