穴位埋线调节慢性萎缩性胃炎模型大鼠NF-κB转导系统的机制研究

以水杨酸钠溶液小剂量长时间灌胃，再配合过度劳倦，饥饱失常法，复制大鼠脾虚型慢性萎缩性胃炎模型，采用液态蛋白芯片检测技术、免疫组化、透射电子显微镜、光镜等技术，观察脾虚型慢性萎缩性胃炎炎症反应过程中NF-kB信号转导系统及相关因子的表达，及其对胃粘膜细胞凋亡的影响。观察穴位埋线疗法对脾虚型慢性萎缩性胃炎炎症反应过程中NF-kB信号转导系统的调节及其对胃粘膜屏障的保护作用。为针灸临床开展穴位埋线疗法治疗慢性萎缩性胃炎提供理论和实验依据，并为针灸疗法预防慢性萎缩性胃炎癌前病变提供新的研究线索。

本研究在预试验基础上，以大鼠自由饮用一定浓度MNNG溶液同时配合饥饱失常方法建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型，采用光镜观察、免疫组化、ELISA、透射电子显微镜等技术观察穴位埋线疗法对其NF-κB炎症信号转导系统及相关细胞因子表达的调节作用。本研究进展顺利，各项研究工作已按时完成。本研究主要成果如下：1.采用自由饮用浓度为100μg/ml的MNNG溶液并配合饥饱失常是建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型高效、高成功率的方法；2.CAG模型大鼠的胃黏膜及其细胞超微结构损伤明显，血清中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1R、TNFRI、TAK1、TLR4含量明显升高，胃黏膜IKKβ、IκBα、和NF-κB（p65）表达明显增加，细胞凋亡指数升高，提示慢性萎缩性胃炎的发生是各种致病因素激活了NF-κB炎症信号转导系统的结果；3.经穴位埋线治疗后，大鼠胃黏膜及其细胞超微结构损伤明显好转，血清中CRP、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1R、TNFRI、TAK1、TLR4含量明显下降，胃黏膜中IKKβ、IκBα、和NF-κB（p65）表达明显减少，细胞凋亡指数下降，提示埋线疗法可以产生对NF-κB炎症信号转导系统的抑制，从而达到治疗CAG的效果；4.假埋线对CAG大鼠上述指标的影响不明显。