针刺调节创伤应激介导的免疫抑制效应的分子机理研究

本研究运用先进的实验技术和方法，从活化T淋巴细胞跨膜信息传递途径中蛋白酶调控，细胞内游离Ca（2+）浓度和细胞因子诱生水平的变化探讨针刺调节创伤应激介导的免疫抑制效应的分子机理。结果表明电针可逆转手术引起的TPK活性降低，促进TPK活化，对T细胞的跨膜信息转导过程起良性的调节作用，并可提高活化T细胞胞浆内游离Ca（2+）浓度，对T细胞信息传递有促进作用。本研究的成果获得部级奖励，在美国国立卫生研究中心的针刺研究听证会等多个国际国内会议上行到肯定和好评。其研究结果对促进神经免疫的基础研究和深人认识针刺疗法有重要的理论意义，能为针刺疗法在临床运用提供新的科学依据，必将产生远期的应用价值和社会经济效益。