以黄芪多糖处理自发性高血糖WDF/Ta-fa大鼠,观察黄芪多糖的降糖效应及胰岛素敏感细胞中PI3K、PKB和Glut4表达的变化,以及在骨骼肌和肝脏组织中PTP1B的活性和表达的影响。同时在培养的3T3-L1细胞中,观察不同浓度APS对高糖诱导的胰岛素受体和IRS-1的影响。阐明黄芪多糖的降糖效应及机制。为探讨糖尿病的发生机制和黄芪多糖的临床应用提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
老年2型糖尿病合并胃轻瘫患者的肠道菌群分析
树突状表皮T细胞调节小鼠表皮干细胞增殖和分化促进小鼠全层皮肤缺损创面愈合的机制研究
BMI与腰围对阻塞性睡眠呼吸暂停与2型糖尿病的中介效应
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
黄芪多糖抑制PTP1B的表达和活性的机制
Myostatin参与糖尿病骨骼肌病变及黄芪多糖对其影响的实验研究
黄芪多糖下调胰岛素抵抗关键蛋白PTP1B的分子机制
大黄素、黄芪多糖联合抗乙肝病毒的作用机制研究