补体在乙醇预处理增强肝脏耐受缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

肝脏缺血再灌注（I/R）损伤是肝脏外科领域极常见的病理生理过程。I/R可致急性肝衰，并严重影响肝移植受体存活。探寻增强肝脏耐受I/R的措施具重要临床意义。本实验组既往发现：乙醇预处理能增强肝脏对I/R损伤的耐受性。由于乙醇预处理在临床应用中可操作性差，因此，深入阐明其分子机制，揭示乙醇作用的关键靶点，可为探寻具较强临床实用性的措施提供新思路。预实验发现，补体系统在乙醇保护效应中起作用，但机制不清。本研究运用补体C3及其抑制蛋白CD55基因敲除小鼠，深入探讨CD55在乙醇预处理增强肝脏耐受I/R损伤中的作用；研究减少肝脏C3表达与乙醇预处理减轻肝脏I/R损伤的关系。希望通过以上实验证实：提高补体抑制蛋白的表达及抑制肝脏局部C3分泌，是乙醇诱导肝脏耐受I/R损伤的主要机制之一。本课题不但可深入揭示补体系统与I/R损伤的关系，更为重要的是，可为寻找控制I/R损伤的药物新靶点提供实验和理论依据。