植物缺铁诱导乙烯合成的分子机理研究

乙烯是调控植物生长发育和应对逆境的重要激素,其合成在许多逆境下诱导。机理Ⅰ植物缺铁后乙烯合成增加，而机理II植物中乙烯不参与缺铁信号。1-氨基环丙烷-1-羧酸合成酶（ACS）是乙烯合成的限速酶，拟南芥丝裂原活化蛋白激酶MPK3/6通过磷酸化调控ACS2(6)活性，进而改变乙烯合成。缺铁引起的乙烯合成增加与ACS酶活性调控有关，但该过程是否通过MPK3/6-ACS2/6途径实现？其他ACS基因是否，及如何参与此过程？机理II植物中乙烯为何不参与缺铁信号途径等问题，尚不清楚。本项目以机理I、II及混合机理的三种代表植物，拟南芥、玉米和水稻为材料，分析缺铁引起各种ACS基因表达变化，及MPK3/6和ACS突变体中缺铁-乙烯反应的变化，探索缺铁诱导乙烯合成的分子机制及物种间的差异，研究结果对丰富乙烯参与植物缺铁信号的理论，指导缺铁营养生理研究具有重要意义。

铁是一种重要的微量元素，参与植物生长过程中许多重要的生理过程。 缺铁诱导的乙烯合成是植物抵御缺铁胁迫的一种重要机制，但缺铁如何激活乙烯合成过程的限速酶：1-氨基环丙烷-1-羧酸（ACC）合成酶，最后对乙烯起到诱导的作用，至今仍未清楚。本研究发现，缺铁在拟南芥的根、叶中诱导了ACS2、ACS6、ACS7和ACS11等基因的转录，同时也可以在叶片中诱导ACS8基因或在根中诱导ACS9基因的转录。研究过程中，我们还检测了丝裂原活化蛋白激酶3、6，即MPK3/6调控的ACS2/6诱导表达过程在这一过程中的功能。结果表明， 缺铁不仅可以诱导MPK3/MPK6基因的转录，还可以提高其磷酸化水平，从而提高其蛋白活性。在mpk3/6的突变体中，缺铁诱导的乙烯合成显著减弱，突变体表现为对缺铁胁迫更为敏感。在mpk3/6和acs2的突变体中，缺铁引起的缺铁反应基因FRO2、IRT1和FIT的表达都受到抑制。由此可见，MPK3/6和ACS2参与缺铁诱导的乙烯合成的信号通路。.研究对拟南芥，水稻和玉米ACS合成酶进行了蛋白的结构及进化分析，发现水稻和玉米中也存在着与拟南芥受丝裂原活化蛋白激酶磷酸化MPK3/6调控的AtACS2/6蛋白亲缘关系较近的I类ACS蛋白，与AtACS2/6蛋白C端有3个受MPK3/6调控的丝氨酸位点相类似， OsACS2，ZmACS2和ZmACS3的C端也存在着3个丝氨酸位点。因此水稻和玉米的ACS蛋白应该也可以通过激酶磷酸化，调控其蛋白稳定性，从而调控乙烯的合成。.本研究还发现了水稻缺铁诱导的重要转录因子OsbHLH133并阐明了其在水稻缺铁逆境适应反应中的重要功能；阐明了乙烯参与水稻根毛发育的生理机制等。项目共完成SCI论文9篇（项目号均已标注），总影响因子为40。其中与本课题直接相关SCI论文4篇，影响因子24；其它5篇论文为本项目间接相关成果，在项目研究中引申获得。