扩张性心肌病心衰心室改构及逆转的分子生物学研究

用SHR大鼠肥厚心观、HD鼠复合DCM心肌及DCM病人外周血，用RT-PCR、放射配基结合及Band Shift Mobility电泳等方法，研究和阐述心室再构及逆转的机制。发现心室再构心肌肥厚阶段不仅βIARmRNA表达成倍升高、AT1R与IP3RmRNA上调极为明显，SERCA活力下降和Ryanodine受体上调，说明心肌内肾上腺素能受体、血管紧张素受体及调节钙的受体蛋白之间存在交叉对话，ACEI可改变交叉调节过高、逆转再构；SHR心肌和DCM病人存在ACE基因多态性的变异；HCM和DCM心肌核蛋白CKB基因DNA结合蛋白P150表达明显下降。本课题已超过深度和广度完成。