甘露聚糖结合凝集素途径的补体激活在糖尿病肾病炎症损伤中的研究

建立2型糖尿病肾病wistar大鼠模型，采用激光微分离技术分离肾小球及微血管，运用原位杂交、免疫组化、real-time PCR、western blot及EMSA等方法检测正常鼠、DN鼠及应用甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径中丝氨酸蛋白激酶的特异性阻断剂-血浆源性蛋白C1酯酶抑制剂阻断DN鼠中MBL途径，了解C3、C3裂解酶、MAC以及IL-6、NF-kB、VEGF、angiopoietin-2、Tie-2的核酸和蛋白表达。证实DN鼠可通过MBL途径诱导补体系统激活导致糖尿病慢性炎症状态发生，炎症因子IL-6及核转录因子NF-kB增加。同时探讨该途径对血管的损伤，了解血管损伤标志VEGF, angiopoietin-2及受体Tie-2变化。研究MBL途径的补体激活在糖尿病肾病炎症发病中的作用，可为免疫调节及炎症抑制，保护肾小球微血管，减少蛋白尿提供依据，为DN治疗寻求新的靶点。