转录因子NF-KB靶性信号中断对细胞炎性反应的调理研究

采用炎症诱导表达的I-kBa及表达性核酶P65R1，2在蛋白的及mRNA转录水平对NF-kB活性、表达进行调制，适度开展打断炎性信号放大炎性分子效应途径，达到调制系统性炎症反应程度，开展亚细胞信干预、中断治疗新策略。本实验成功构建了含SAA3起动子和Ik Bα基因的表达载体并成功获得了含目的基因IκBα的复制缺陷型重组腺病毒AdSAA3IκBα。证实用此重组腺病毒感染体外培养的巨噬细胞、肝细胞及内皮细胞后用LPS或炎症攻击后，均诱导性表达IkBα蛋白，抑制三种细胞炎症攻后NF-kB活和化；预感染大鼠后能适度抑制严重烧伤后肝脏局部组织NF-kB的活化；能抑制肝脏局部炎症介质的mRNA的表达。