AtGUI通过组蛋白修饰调控ABA介导的植物抗旱性的分子机制

干旱极大制约我国农业生产，挖掘调控植物抗旱的关键基因、解析其分子机制并通过分子设计改良作物的耐旱性是保证作物高产稳产的重要途径。染色体凝缩重要调节因子RCC1家族蛋白通过组蛋白修饰过程和染色质重塑在动物及酵母中的细胞周期和环境适应过程中具有重要作用，但RCC1同源基因在植物中的功能研究很少。我们筛选到一个抗旱性显著增强的突变体gui-1，其气孔导度较野生型明显减小且对ABA的敏感性增加，根系构型发生明显变化。遗传互补证据证明突变体的表型是由编码RCC1家族蛋白的AtGUI基因功能缺失所致。该基因表达不受干旱和ABA影响，AtGUI蛋白主要定位于细胞核中。体外实验证明AtGUI蛋白可以直接与组蛋白相互作用。因此，AtGUI很可能通过组蛋白在染色质水平调控下游基因并影响植物对干旱的响应。本项目拟利用生理、生化及分子生物学等方法，解析AtGUI通过组蛋白修饰调控ABA介导的植物抗旱性的分子机制。

干旱是限制农业生产的一个重要非生物胁迫。挖掘和鉴定干旱相关的重要基因以及解析其介导干旱胁迫的分子机制具有重要意义。活性氧（reactive oxygen species，ROS）调控着植物生长发育的多个方面，如生长，细胞周期，细胞程序性死亡，激素信号通路，生物和非生物胁迫响应。但作为一类有细胞毒性的分子，它们可以造成包括DNA在内的生物大分子的氧化损伤，甚至导致细胞死亡。虽然在动物和酵母中，活性氧导致DNA损伤并引起DNA损伤应答（DNA damage response，DDR）的报道已经较多，但是在植物中，相关的报道仍然很少。活性氧在植物应答干旱胁迫时的作用及其分子机制目前还未见深入研究。并且，目前关于DNA损伤的研究仍局限于外源施加DNA损伤诱导试剂来实现，植物内源活性氧导致DNA损伤仍缺乏直接的证据。我们在拟南芥中鉴定到一个在线粒体定位的基因RCC1/UVR8/GEF-like 3 (RUG3)，组织化学染色和定量实验表明该基因的缺失会导致植物内源活性氧含量明显升高；彗星实验证明在正常生长条件下，rug3突变体中DNA损伤的程度显著增加；进一步的实验表明，突变体中参与DNA损伤应答的基因的表达受到明显的诱导，并使细胞周期发生阻滞，停滞在G2到M期的转变过程中。遗传杂交试验表明， rug3可以加剧atm、atr和wee1对DNA损伤试剂的敏感性。我们的研究结果一方面提供了植物内源活性氧导致DNA损伤和应答的证据，另一方面阐明了RUG3对维持植物内源活性氧的稳态和DNA的完整性方面发挥着重要作用。在此基础上，确定RUG3通过调控植物体内的活性氧稳态水平介导干旱胁迫响应过程的分子机制将具有非常重要的意义。