感染性休克时心功能障碍的细胞机制探讨

本课题以大鼠腹膜炎感染性休克为模型，系统而动态地观察休克不同阶段心肌肌浆网钙摄取和钙释放功能的变化及其在心功能障碍中的发病学意义，研究纤维蛋白降解产物RGDS对休克心肌的保护作用及其机理。结果表明：随休克进展，肌浆网钙摄取和钙释放功能损伤加重，并与心肌钙聚集程度和心肌舒缩功能减退密切相关；休克时蛋白磷酸化减弱和膜磷脂成分改变是导致钙转运功能损伤的重要原因；RGDS明显提高休克大鼠肌浆网摄钙量，改善心功能。本研究在阐明休克时心功能障碍的细胞机制方面提供了极有价值的实验依据，取得了不少创新性成果，已在国内核心期刊上发表文章九篇，部分文章被MEDLINE和SCI收录。