β淀粉样蛋白对神经突触传递和可塑性的影晌

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD）是一种进行性神经元变性的中枢神经系统疾病。突触病变被认为是AD的主要特征。突触传递和突触可塑性的改变、树突棘和突触密度降低都与β淀粉样蛋白浓度增高有关。然而，以上事件的发生顺序及其之间的相互关系尚未阐明。在本研究中，我们假设β淀粉样蛋白在低浓度时，突触和树突棘的可塑性发生了微妙的变化，且随着时间的推移，这些变化会导致突触和树突棘结构和功能的变化。突触和树突棘进行性功能紊乱最终将导致突触功能丧失、树突结构发生异常变化。我们将结合电生理技术、光基因技术（optogenetic technique）化学基因技术（chemicalgenetictechnique)和光成像技术研究正常小鼠和 AD小鼠模型（Tg2576）在不同年龄阶段的突触可塑性变化及其机制，并开展动物学习与记忆行为实验，探索寻找治疗或缓解AD症状的措施。

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD）是一种进行性神经元变性的中枢神经系统疾病。突触病变被认为是AD的主要特征。突触传递和突触可塑性的改变、树突棘和突触密度降低都与β淀粉样蛋白浓度增高有关。然而，以上事件的发生顺序及其之间的相互关系尚未阐明。在本研究中，我们假设β淀粉样蛋白在低浓度时，突触和树突棘的可塑性发生了微妙的变化，且随着时间的推移，这些变化会导致突触和树突棘结构和功能的变化。突触和树突棘进行性功能紊乱最终将导致突触功能丧失、树突结构发生异常变化。我们用结合电生理技术、光基因技术（optogenetic technique）化学基因技术（chemicalgenetictechnique)和光成像技术研究正常小鼠和 AD小鼠模型（Tg2576）在不同年龄阶段的突触可塑性变化及其机制，并开展动物学习与记忆行为实验，探索寻找治疗或缓解AD症状的措施。本项目研究显示，在AD 模型中，突触传递、突触可塑性和功能的改变早于突触结构改变。然而，光基因实验显示体内光刺激海马谷氨酸能神经元，AD模型鼠学习和记忆功能无明显改变。由于各种原因，本课题进度比预期要长, 没有达到预期的结果。