小胶质细胞失稳态在光损伤视网膜变性中作用研究

视网膜变性疾病的分子病理机制及治疗仍是目前研究的难点。近年来小胶质细胞的作用受到重视。光感受器损伤后激活小胶质细胞，导致进一步神经元损伤已得到证实。但光感受器损伤和小胶质细胞激活之间的分子对话机制仍不清楚，阻止该过程成为从同一途径延缓视网膜变性发展的关键。研究提示趋化因子Fractalkine可能是二者功能对话的重要介质。本研究拟采用光损伤视网膜模型、体外光感受器和小胶质细胞共培养模式，研究Fractalkine及受体CX3CR1信号在光感受器损伤后的时空变化，着力于分析该信号的变化规律及与视网膜小胶质细胞激活、神经元凋亡之间潜在的关系，并深入探讨其调控小胶质细胞激活的细胞内信号途径，阐明神经元损伤和小胶质细胞激活之间的分子机制，为延缓视网膜变性疾病的进展开拓新治疗思路。