过氧化氢调控气孔运动的分子机制

ABA调控气孔运动的重要途径之一是通过胞外产生的过氧化氢。但对于过氧化氢是如何促进气孔关闭的分子机制知之甚少。通过对一个气孔过氧化氢不敏感的突变体研究，克隆了一个受体类激酶的蛋白，该蛋白具体有一个跨膜区、一个胞外区和一个胞内激酶区，是一个典型的受体类激酶。由于该基因突变后失去了对过氧化氢的敏感性，因此，该基因在过氧化氢信号传递途径中起关键作用。本项目计划以该突变体以及蛋白为切入点，通过遗传筛选以及蛋白互作等手段，寻找该基因上游的可能关键因子，解析这些因子在过氧化氢信号传递途径中的作用及分子机制，为农作物的分子改良提供理论基础和基因资源。

我们从一个失水较快的突变体中，克隆了一个GHR1基因，该基因突变后，气孔对ABA，H2O2等刺激变得不敏感，进一步分析表明，GHR1是一个定位于质膜上的类受体蛋白，可能起到向胞内传递H2O2信号的功能。同时发现，GHR1还被PP2C类磷酸酶调控。GHR1与阴离子通道SLAC1互作，可以直接磷酸化并激活SLAC1。为了解析这一分子机制，我们进行了互作蛋白筛选、突变抑制因子筛选等工作。正在解析这些蛋白的功能。另外，发现一个ABA信号途径典型的PP2C类磷酸酶ABI1，可以与两个植物中较为保守的U-Box E3连接酶PUB12/13互作，但在没有同ABA受体互作的情况下，并不降解ABI1。只有在同ABA受体互作的情况下，ABI1才能被降解。PUB12/13处于H2O2信号的上游，通过ABI1调控气孔中H2O2的产生。ABI1在1994年被发现后，研究进展不大。2009年发现ABA受体可以抑制其活性。我们的研究结果揭示了ABA的共受体ABI1进一步被调控的分子机制，在ABA信号传递研究上，有重要意义。