本项目在前三年研究工作的基础上,系统认识应激心肌细胞中MAPK、PK等磷酸化通路活化对TR3磷酸化水平的影响及其在TR3移位线粒体中的生物学意义,揭示应激心肌细胞中TR3由核移位线粒体的细胞信号调控机制;确认应激心肌细胞胞浆中TR3与HSP70的相互作用及其对TR3移位线粒体的调控作用,阐明应激心肌细胞中TR3移位线粒体的蛋白质基础;确认应激心肌细胞中TR3与波形蛋白等线粒体结构相关蛋白的相互作用,研究其对线粒体MPT孔开启的影响及其在应激心肌细胞损伤中的作用,阐明TR3启动应激心肌细胞损伤线粒体机制的重要分子基础,探索通过调控TR3途径实现保护应激机体心肌细胞的可能性;从而揭示应激致心肌细胞损伤线粒体机制的分子基础,阐明应激致心肌细胞损伤的细胞分子机制,为研制新一代心血管疾病防治药物提供新的靶标。
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数据更新时间:2023-05-31
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TR3在应激致心肌细胞损伤线粒体机制中的作用及其分子基础
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αB-Crystallin在热应激导致心肌细胞非特异性损伤中的保护作用及其分子机制