TR3在应激致心肌细胞损伤线粒体机制中的作用及其分子基础

本项目在前三年研究工作的基础上,系统认识应激心肌细胞中MAPK、PK等磷酸化通路活化对TR3磷酸化水平的影响及其在TR3移位线粒体中的生物学意义，揭示应激心肌细胞中TR3由核移位线粒体的细胞信号调控机制；确认应激心肌细胞胞浆中TR3与HSP70的相互作用及其对TR3移位线粒体的调控作用，阐明应激心肌细胞中TR3移位线粒体的蛋白质基础；确认应激心肌细胞中TR3与波形蛋白等线粒体结构相关蛋白的相互作用，研究其对线粒体MPT孔开启的影响及其在应激心肌细胞损伤中的作用，阐明TR3启动应激心肌细胞损伤线粒体机制的重要分子基础，探索通过调控TR3途径实现保护应激机体心肌细胞的可能性；从而揭示应激致心肌细胞损伤线粒体机制的分子基础，阐明应激致心肌细胞损伤的细胞分子机制，为研制新一代心血管疾病防治药物提供新的靶标。