IL-1β调控酸敏感离子通道在椎间盘细胞中的表达及机制研究

椎间盘是人体最大无血管组织，糖酵解是主要能量形式，消耗葡萄糖、生成乳酸。椎间盘退变导致局部乳酸堆积，形成酸性环境；同时退变伴随IL-1β表达增加。酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels, ASICs) 是一类由胞外酸化激活的阳离子通道，在炎症等病理生理过程中发挥重要作用，ASIC3是其亚基。椎间盘细胞存在ASIC3表达，与其适应酸性环境、维持生理功能相关；退变时ASIC3表达降低，但原因及机制未见报道。IL-1β与ASIC3的表达关系密切，而在退变椎间盘细胞中存在IL-1β-NF-kB信号转导通路。本研究拟通过检测IL-1β作用下的原代培养椎间盘细胞中ASIC3的表达水平，探讨IL-1β对ASIC3及蛋白多糖的表达调控作用，并通过NF-kB信号通路研究分析IL-1β调控ASIC3的可能机制，为开发以ASIC3为靶点的椎间盘退变综合治疗方案提供理论依据。

椎间盘是人体最大无血管组织，糖酵解是主要能量形式，消耗葡萄糖、生成乳酸。椎间盘退变导致局部乳酸堆积，形成酸性环境；同时退变伴随 IL-1β表达增加。酸敏感离子通道(acid-sensing ion channels, ASICs) 是一类由胞外酸化激活的阳离子通道，在炎症等病理生理过程中发挥重要作用，ASIC3 是其亚基。椎间盘细胞存在 ASIC3 表达，与其适应酸性环境、维持生理功能相关；退变时ASIC3 表达降低，但原因及机制未见报道。. 本研究按项目的年度研究计划展开，基本完成了既定的研究内容。本研究证实，IL-1β与 ASIC3 的表达关系密切，IL-1β作用于正常椎间盘后，导致ASIC3表达降低，而ASIC3表达降低又与椎间盘细胞合成蛋白多糖降低相关；同时，本研究证实，退变椎间盘细胞中IL-1β-NF-kB信号转导通路介导了ASIC3的调控。本研究为开发以 ASIC3 为靶点的椎间盘退变综合治疗方案提供理论依据。