CDK4在NDGA诱导恶性胶质瘤细胞分化中的作用

本项目应用细胞培养、核酸分子杂交等技术，从细胞周期和细胞凋亡等方面探讨了去甲二氢愈创木酸（NDGA）对恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞及其裸鼠移植瘤的增殖抑制和诱导分化作用的分子机制，主要结果和结论如下：①NDGA对该细胞有明显的增殖抑制和诱导分化作用，且这种增殖抑制作用具有周期特异性；②NDGA可引起该细胞CDK4蛋白激酶活性降低，且这种降低可能是其抑制该细胞增殖和诱导其分化的重要事件和主要机制之一，这种降低是由多种机制综合作用引起的；③NDGA可诱导此细胞凋亡，但这可能不是其诱导此细胞分化的主要机制之一；④体内移植瘤实验结果提示，NDGA在动物体内与体外可能有相同的抗胶质瘤作用及机制。