左心耳激动延迟或隔离对心脏功能的影响及其机制

持续性心房颤动（房颤）激进的导管消融可导致左心耳激动延迟或隔离，而其对心脏功能的潜在影响目前尚不明确，理论上会因左心耳机械收缩延迟而影响左心室充盈，从而有导致心功能损害的可能。本研究拟通过酒精消融电学隔离猪左心耳并置入双腔心脏起搏器（两根起搏电极分别置于左、右心耳心外膜）的方式制备左心耳激动延迟和隔离模型，观察左心耳激动延迟或隔离对左心室收缩和舒张功能的即刻和远期影响，左心耳和左心房血流动力学、形态、功能改变；体表心电图P波形态、时限、电轴的变化；神经内分泌因素指标的变化；最后对心脏组织进行染色分析其组织学特征，系统地探讨左心耳激动延迟或隔离对心脏功能的即刻和远期影响及其可能机制。证明左心耳激动延迟或隔离可导致左心室舒张甚至收缩功能下降，机制与左心耳运动失协调引起左心房收缩功能下降，同时激活了神经内分泌系统有关的假说。从而为临床上持续性房颤最佳消融策略的探索和制定提供理论依据。

房颤导管消融可造成左心耳激动延迟甚至电学隔离，其对心脏结构及功能的影响尚不明确。本研究通过采用无水乙醇化学消融犬左心耳根部，造成左心耳激动延迟的动物模型，观察左心耳激动延迟对左心耳功能、左心室结构和功能的即刻和远期影响，并观察ANP、BNP等神经内分泌指标的变化；对于成功建立的左心耳延迟或隔离动物模型，采用双腔起搏器植入，分别起搏左心耳及右心耳，设置不同的左右心耳激动延迟间期，观察矫正左心耳激动延迟，对左心耳收缩功能、左心室收缩和舒张功能的影响，结果显示：无水乙醇心耳根部注射可成功制备左心耳激动延迟动物模型；左心耳激动延迟后，即刻左心耳排空功能降低，左心室舒张功能下降，收缩功能无明显变化，随访8周时，左心耳激动延迟组ANP/BNP显著增高，左心室扩大，收缩和舒张功能均降低。采用左右心耳起搏的方法能够纠正左心耳的激动延迟，部分改善因左心耳激动延迟导致的左心室结构和功能的异常。研究结果验证了左心耳激动延迟或隔离造成左心房排空功能下降，并激活心脏神经内分泌系统，最终导致左心室舒张和收缩功能下降的科学假说。. 左心耳激动延迟甚至电学隔离在持续性房颤接受导管消融治疗的患者中时有发生，目前的研究更多关注左心耳电学隔离对心耳血栓形成的影响。本研究通过动物模型，深入研究了左心耳激动延迟/隔离对心脏结构和功能不良影响及其可能机制，并探讨了可能的防治措施，这对于临床上制定持续性房颤的导管消融策略避免左心耳激动延迟具有重要的指导意义。