碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)是我课题组合成的一个新化合物,它具有良好的拮抗心肌缺血/再灌(I/R)的作用。此作用与阻断心肌细胞和血管平滑肌细胞膜钙通道有关。但从F2的作用特点来看,不能完全用钙拮抗剂的作用性质加以解释,可能有新的作用机制参与。目前认为炎性反应、凝血和血管高通透性是I/R所致心肌损伤的中心环节,在此过程中,Egr-1是构成再灌注损伤各种通路的一种共同分子基础。我们最近研究发现,F2
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数据更新时间:2023-05-31
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
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黑色素瘤缺乏因子2基因rs2276405和rs2793845单核苷酸多态性与1型糖尿病的关联研究
Synthesis of an oligomeric thickener for supercritical carbon dioxide and its properties
Glycyrrhetinic Acid Protects Renal Tubular Cells against Oxidative Injury via Reciprocal Regulation of JNK-Connexin 43-Thioredoxin 1 Signaling
碘化N-正丁基氟哌啶醇及钙拮抗剂抗心肌缺血/再灌损伤新机制的研究
从ROS与Egr-1间信号通路探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇抗心肌缺血再灌注损伤的分子机制
碘化N-正丁基氟哌啶醇通过调控Nrf2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤机制的研究
碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制血管平滑肌增殖的作用及其信号通路研究