碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)是我实验室合成的新化合物,它通过阻断心肌细胞膜钙通道而达到良好的拮抗心肌缺血再灌(I/R)损伤的作用。近期发现,F2可以在动物心肌I/R和培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上拮抗Egr-1的高表达,同时心功能得到显著改善。目前认为,I/R损伤本质上是一种强烈炎症反应的结果,诸多炎症因子是构成I/R损伤的重要因素,而Egr-1则是调节各种信号转导通路,激活炎症因子介导I/R损伤的分子开关。本项目拟在原创性前期工作的基础上,确证Egr-1高表达和心肌I/R损伤的因果关系,详尽研究F2对H/R状态下血管内皮细胞和平滑肌细胞Egr-1表达变化的影响,并将F2对三种细胞的作用进行比较,找出F2作用的主要靶细胞。结合F2的研究,我们将探讨不同类型的钙拮抗剂对Egr-1表达的作用,研究钙拮抗剂防治I/R损伤的新机制。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
IRE1-RACK1 axis orchestrates ER stress preconditioning-elicited cytoprotection from ischemia/reperfusion injury in liver
碘化N-正丁基氟哌啶醇抗心肌缺血/再灌作用的新机制
从ROS与Egr-1间信号通路探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇抗心肌缺血再灌注损伤的分子机制
碘化N-正丁基氟哌啶醇通过调控Nrf2信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤机制的研究
碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制血管平滑肌增殖的作用及其信号通路研究