PIK3R1-EGFPsiRNA表达载体介导的基因沉默对门脉高压症脾脏巨噬细胞功能的影响及其分子机制研究

脾巨噬细胞吞噬破坏血细胞增多被认为是门静脉高压症脾功能亢进发病的重要环节，我们前期的研究已经证实：门脉高压症脾亢时脾巨噬细胞的吞噬功能增强，并且用基因芯片技术检测到121个脾亢脾与正常脾巨噬细胞之间的差异表达基因，经过生物信息学分析，推测差异表达基因中明显上调的PIK3R1可能与Mφ的吞噬功能增强密切相关，因此本研究拟通过构建PIK3R1和报告基因EGFP的siRNA联合表达载体，导入PH脾亢脾脏和正常脾脏巨噬细胞，降低PIK3R1的表达，再利用基因芯片技术检测PIK3R1基因沉默后巨噬细胞内其它基因的表达情况，以此了解PIK3R1与巨噬细胞内其它基因相互调控的网络关系，并检测脾巨噬细胞被干扰后的功能变化，结合基因水平的变化综合分析，探讨PIK3R1表达变化对脾亢脾巨噬细胞功能的影响，为探索一种新的非手术治疗脾亢的方法提供新的思路。