Trx延迟视网膜感光细胞退行性变性的作用机制

神经退行性病变是以神经元的退变与消失为主要病理变化的缓慢进展性疾病，细胞内氧自由基过量、氧化还原失衡是重要因素之一，具有氧还调节作用的硫氧还蛋白(Trx)与之关系密切。本项目拟利用转基因技术建立离体和体内Trx高表达视网膜感光细胞模型，从研究氧化应激反应对Trx高表达细胞抗氧化相关基因及蛋白表达的影响入手，研究Trx在离体、特别是体内视网膜神经细胞氧化损伤、死亡中的重要作用，以求阐明Trx对感光细胞氧化还原失衡的调节机制；进而研究Trx延迟视网膜感光细胞退行性变性的作用机制、及其作用途径的信号传导通路；筛选出与Trx作用相关的基因，探讨Trx及作用相关信号传导通路与神经退行性病变的关系；同时比较药物诱导内源性Trx表达与外源性引入重组Trx对视网膜神经细胞保护机制的异同。期望此研究在阐明神经退行性病变的发病机制上有所突破，为神经退行性病变的预防控制与寻找治疗策略的新靶点提供可靠的科学依据。