基于GP41结构形成机理研究抗艾滋病药物

我国自1985年发现首例AIDS以来，HIV感染人数发展势头迅猛。新发病例正以30%的速度增长，我国人种相对西方人更易感染HIV，而且医疗保障基础相对薄弱，一旦对AIDS处理不当，就可能造成严重的危害，急需临床有效的防治药物以用于AIDS的防治。研究发现，HIV病毒在感染宿主细胞过程中，其表面的融合蛋白要通过形成发夹结构才能发生膜的融合，这种结构的形成是HIV病毒感染宿细胞的关键过程。本题主要针对HIV病毒感染宿主细胞的机理，基于gp41及人体呼吸合胞体病毒融合蛋白的三维结构设计筛选可以抑制HIV病毒与宿主细胞膜发生融合的活性有机小分子化合物，以用于HIV临床治疗。由于通过抑制HIV病毒与宿主而不同于以往的核苷类似物及蛋白酶抑制剂，是一种全新的作用机理，不会产生其它类型抗病毒药物的反弹作用，不会使病毒产生抗药性，与现行的HIV临床治疗药物相比具有显著的优势。