高糖培养的视网膜Müller细胞VEGF和PEDF表达的分子调控机制研究

糖尿病性视网膜病变（DR）是以新生血管形成为主要病理标志的糖尿病眼部并发症，占眼科双眼盲疾病的首位，众多研究表明新生血管形成与血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）密切相关。我们以往的研究证实，高糖条件下视网膜Müller细胞分泌VEGF增多，但其具体机制尚未完全明确。本课题拟通过体外高糖培养的视网膜.Müller细胞，应用protein pathway array技术，筛选出高糖条件下的差异表达蛋白，并通过抑制剂及siRNA阻断差异表达蛋白，研究这些蛋白与VEGF及PEDF的关系，旨在通过分析高糖条件下，调控VEGF与PEDF表达的信号传导通路，为阐明DR新生血管形成的分子生物学机制提供理论依据，为DR的治疗寻找新的药物干涉靶点。

糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）是全世界范围内工作人群致盲的首要原因。眼内新生血管生成是DR病情发展的重要标志。国内外许多研究表明血管内皮生长因子（VEGF）和色素上皮衍生因子（PEDF）在新生血管形成中起重要作用。我们以往的研究证实，高糖条件下视网膜Müller细胞分泌VEGF增多，但其具体机制尚未完全明确。而且VEGF和PEDF表达的上游分子调控机制仍然未知。因此，本课题应用Protein pathway array技术，以视网膜Müller细胞为研究平台，体外模拟糖尿病高糖环境，观察高糖培养视网膜的视网膜Müller细胞中VEGF和PEDF的表达变化，并筛选出高糖条件与正常培养的Müller细胞的差异表达蛋白，进一步研究差异表达蛋白与VEGF、PEDF表达变化的关系，试图阐明高糖条件下VEGF、PEDF变化的上游分子调控机制，为DR的发病机制研究提供新的理论依据；为DR的治疗寻找新的药物干涉靶点。