胞外ATP对心肌细胞兴奋收缩耦联的延迟性调节作用

本实验室发现胞外ATP能显著改善低体温下大鼠心肌的收缩性。这种作用与ATP的一过性作用相区别。本项目利用先进的共聚焦激光扫描显微成像技术，并与膜片钳技术结合，系统研究了胞外ATP对不同温度下大鼠心肌细胞兴奋收缩耦联环节中胞内钙离子浓度、钙瞬变、钙内流、钙释放、钙摄取机制的调节作用。结果表明，胞外ATP避免了低温下细胞发生钙超载，维持了细胞兴奋收缩耦联钙过程的稳定。进一步分析表明，胞外ATP加强了大鼠心肌细胞钙摄取和钙释放功能，提高了兴奋收缩耦联增益。药理学实验表明，胞外ATP的作用可能通过一种新的P2嘌呤受体亚型介导，有待详细鉴定。本项目研究成果对临床医学有重要指导意义。