DJ-1通过PI3K/Akt信号通路介导的抗氧化应激的作用机制
基本信息
批准号：30700888
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：17.00
负责人：曹立
学科分类：
依托单位：上海交通大学
批准年份：2007
结题年份：2010
起止时间：2008-01-01 - 2010-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：丁健青,徐玮,孙治坤,谭玉燕,刘桂冬,应薇娜
关键词：
氧化应激帕金森病PI3K/Akt信号通路DJ1
结项摘要
帕金森病是中老年人中一种常见的神经退行性疾病，目前对其发病机制还不甚了解。DJ-1是近来分离鉴定出的一个与帕金森病相关的基因。DJ-1具有抵抗氧化应激、保护黑质纹状体多巴胺能神经元的功能，knockdown DJ-1和parkin后出现了相似的现象- - PI3K/Akt信号通路受到抑制，而PI3K/Akt信号通路的增强能改善DJ-1 knockdown后细胞内ROS的堆积及神经细胞的变性。一般认为氧化应激参与了帕金森病发生、发展的过程，因此推断PI3K/Akt信号通路的改变是家族性和散发性帕金森病的共同通路，所以调控PI3K/Akt信号通路的作用点将是治疗帕金森病理想的药物干预点。本课题希望在我们以往相关工作的基础上，通过对DJ-1调控PI3K/Akt信号通路的研究明确DJ-1抗氧化作用的机制，从而为临床筛选阻断帕金森病发展的有效药物提供有价值的线索。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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