细胞缝隙连接介导的信号转导影响顺铂抑制肿瘤作用的机理研究
基本信息
批准号：30672412
项目类别：面上项目
资助金额：30.00
负责人：陶亮
学科分类：
依托单位：中山大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：唐富天,曹卫,高洁,张会杰
关键词：
缝隙连接肿瘤耐药性顺铂信号转导
结项摘要
顺铂是治疗睾丸癌和多种肿瘤的重要药物，但肿瘤耐药性的产生限制了顺铂的临床使用效果，其机理未明。最近的研究（包括我们的研究）发现：顺铂的细胞毒性在细胞缝隙连接（gap junction, GJ）存在的情况下明显增强。根据此发现，以及肿瘤（包括睾丸肿瘤）细胞常有GJ功能降低的事实，本课题提出"肿瘤细胞GJ介导的信号传导障碍与对顺铂的耐药性产生有关"这一假设；并且拟在TM3和TM4睾丸细胞，以及我们建立的转染并稳定表达连接蛋白（connexin, Cx）的I-10睾丸间质细胞瘤细胞和HeLa细胞，观察用药物和分子生物学方法改变GJ功能对顺铂细胞毒性的影响，为验证上述假设提供实验证据。同时，通过分析不同Cx组成的GJ影响顺铂细胞毒性的规律，以及由顺铂引起的、通过GJ传递的细胞死亡信号的性质，探讨GJ影响顺铂细胞毒性的机理。本研究将为阐明肿瘤细胞对顺铂产生耐药性的机理提供理论依据
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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