应激蛋白磷酸化与抗心律失常作用

目的研究热休克及HSP和HSP磷酸化对大鼠心脏缺血/再灌注性心律失常的影响及机制。方法采用Langendorf离体心脏灌流法，经典玻璃微电极技术，双向电泳及Western bolt法等研究方法。结果热休克组心肌组织中HSP70含量明显增多。热休克及HSP使再灌注性心律失常明显减轻，但未能减小心肌梗塞面积。热休克组心肌组织的抗氧化酶活性增强，其乳头肌动作电位O相最大上升速度（Vamx）降低。用PMA使部分HSP70磷酸化后，未能进一步减少再灌注性心律失常和心肌梗塞面积。结论热休克及SHP具有抗再灌注性心律失常作用。其作用机制不是由于心肌梗塞面积的减小，而是与抗氧化酶活性的增强和动作电位Vmax的降低有关。HSP磷酸化与否和上述作用关系不大。