气体信号分子硫化氢对颈动脉窦压力反射感受器的调节作用及机制

颈动脉窦压力反射是机体调节血压最重要的神经反馈机制之一，颈动脉窦压力感受器是压力反射的重要环节，受到多种体液因素调控。以往研究发现硫化氢（H2S）参与血压的生理及病理调节。但H2S对颈动脉窦压力感受器结构和功能的调控作用及机制尚待研究。本研究以正常血压大鼠（WKY）及高血压大鼠（SHR）为研究对象，拟观察H2S生成体系在颈动脉窦组织的分布及颈动脉窦压力感受器结构和敏感性；通过补充H2S及抑制内源性H2S生成，研究H2S对生理状态及病理状态下颈动脉窦压力感受器的结构及功能的影响；通过检测抑制瞬间电压感受器阳离子通道V1（TPRV1）表达及应用TPRV1的激动剂和拮抗剂对H2S调控颈动脉窦压力感受器作用的影响，探索TPRV1在H2S调控压力感受器活动中的作用。以期探讨H2S对颈动脉窦压力感受器的调控作用及机制，为进一步阐明颈动脉窦压力反射的调节机制以及H2S参与血压调节的机制提供新依据。

本课题围绕高血压形成中内源性硫化氢对颈动脉窦压力感受器活动的调节作用与机制进行研究，发现高血压形成中颈动脉窦内源性CBS/硫化氢体系下调，补充硫化氢供体可抑制大鼠高血压的形成，缓解高血压大鼠血管重塑及心肌肥厚，而CBS抑制剂可加重高血压大鼠的上述病变；发现高血压大鼠颈动脉窦TRPV1表达下调，内源性硫化氢可促进颈动脉窦TRPV1表达，增强大鼠颈动脉压力感受器的敏感性，发挥拮抗高血压的作用。上述研究成果从颈动脉窦压力感受器异常调节角度，深化了气体信号分子硫化氢在高血压发生中的病理意义。围绕上述研究，协助培养硕士研究生2名，研究成果在国内外学术会议上大会发言3次，圆满完成研究任务。