Axin和p53都是重要的抑癌因子。之前我们发现Axin能与p53和丝/苏氨酸激酶HIPK2结合成多蛋白复合体,激活p53的功能并诱导细胞死亡。之后又发现Axin作为桥梁可使Daxx与p53结合并与HIPK2形成多蛋白复合体,Axin和Daxx对p53的协同激活作用在UV诱导的、p53依赖性的细胞凋亡中起重要作用。最近我们发现Pirh2、Tip60、PML这些对p53起重要调节功能的分子都能与Axin相互作用,提示Axin通过p53信号调节细胞生长的机理非常复杂。因此我们拟运用原代细胞培养、细胞转化、免疫荧光染色、FACS等细胞生物学的方法,基因转染、免疫共沉淀等分子生物学方法、MALDI-TOF-TOF等蛋白质组学的方法,通过多分子多途径系统深入地研究Axin调节p53信号的分子机理,进一步揭示Axin-p53信号异常与细胞癌变和衰老的关系,为肿瘤的防治提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
CDK9 inhibitors reactivate p53 by downregulating iASPP
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
LEM domain containing 1 promotes pancreatic cancer growth and metastasis by p53 and mTORC1 signaling pathway
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
Pirh2负调控Axin-p53信号通路的机理
CIS通过调节生长激素信号通路参与肝脏脂肪变性发病机制的研究
TSC2/mTOR信号通路在羔羊骨骼肌细胞生长中的调节机理
Cx32通过p53信号通路调控肝癌细胞侵袭转移