冠状动脉微栓塞致心肌损伤的心肌细胞凋亡途径与动态变化

冠状动脉微栓塞（Coronary Microembolization，CME）可导致心肌收缩功能显著进行性下降。研究表明凋亡三条主要途径之一的"死亡受体途径"可能在CME致心肌损伤中具有重要作用，但凋亡被显著激活的时期及各凋亡主要介导途径的动态变化尤其是线粒体途径和内质网应激途径的激活尚不清楚。本项目建立冠状动脉远端微栓塞鼠的动物模型，通过检测CME不同时期凋亡激活途径特异的介导蛋白如Caspase、线粒体膜电位变化、TUNEL染色等及心功能的变化，研究CME发生后不同时期心肌细胞凋亡激活途径尤其是线粒体途径和内质网应激途径的激活程度、动态变化及对心功能的影响，此外还拟检测Bcl-2 家族中对凋亡具有重要调节作用的蛋白，以深入阐明CME致心肌损伤的分子和效应机制。