本研究用反义技术阻断肝癌细胞IGF-Ⅱ→ⅡR生长信号传导途径,首次发现IGF-IR基因转录明显上调,同时c-myc转录下调,癌细胞丧失了在软琼脂培养基上生长的能力,裸鼠致瘤性降低,并诱导癌细胞凋亡,一定程度地逆转了肝癌细胞的恶性表型。但细胞生长速度无明显变化,并且进入S期的细胞比例增多,可能与IGF-IRmRNA表达的激活或代偿性转录上调有关。IGF-ⅡR和IGF-IR二受体在肝癌中可能共同参与介导IGF-Ⅱ的自泌/邻泌信号刺激传导环路。这一发现在国际上属首次,对阐明肝癌发生的分子机制及基因治疗具有重要的理论意义和应用价值。
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数据更新时间:2023-05-31
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