LRG-47在多发性硬化小鼠模型发病机制中的关键作用研究

多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）是由细胞免疫介导的针对中枢神经系统髓鞘成分的一种自身免疫性疾病，其病因及发病机理至今未彻底阐明。大量研究表明，MS与活化的自身反应性T细胞所分泌的γ-干扰素（IFN-γ）密切相关，但其相关性机制不明。我们最近发现，一种由IFN-γ诱导的47kDa GTP酶家族成员-LRG-47在多发性硬化小鼠模型（EAE）之脊髓中呈现与疾病进程一致的高表达，而阻断或剔除LRG-47对EAE具有保护作用，且其作用可能与抑制自身反应性T细胞的增殖、分化和诱导其凋亡有关。本研究将在前期工作的基础上，深入探讨LRG-47在多发性硬化模型鼠发病中的关键性作用，及其在维护淋巴细胞生存和免疫应答调节等方面的详细分子机制及信号传导通路。这将为本病的病变机制提供全新的解释，并为治疗开发提供新的作用靶点。