在动物机体存在两大氧化还原体系,即谷胱甘肽(GSH)和硫氧还蛋白(Trx),在抵抗氧化损伤,保持细胞还原状态的平衡中发挥重要作用。我们最新的工作表明,肉鸡在高铜状态下动物发生氧化应激损伤和线粒体呼吸控制速率下降,并随铜浓度的增加而下降明显。但Trx的代谢在高铜下是否参与机制不清。本项目以线粒体为切入点,应用现代分子生物学理论和技术,通过在高铜状态下,肉鸡的体内与体外的系列试验,分析铜对肝细胞线粒体Trx蛋白及基因的表达影响、氧化应激诱发的细胞凋亡、线粒体膜电位变化和mtDNA损伤等方面,发现并鉴定应激反应和氧化损伤的差异蛋白质群,分析Trx可能影响线粒体氧化还原平衡,探讨氧化应激可能诱发的细胞凋亡和mtDNA损伤,从动物、细胞、亚细胞和分子水平揭示铜在肉鸡线粒体硫氧还蛋白代谢中的作用,有利于人们认识铜元素在体内的分子机制。
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数据更新时间:2023-05-31
线粒体自噬的调控分子在不同病生理 过程中的作用机制研究进展
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
H2预处理增强CuOx/CeO2协同等离子体催化氧化CO的作用机制
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
Image super-resolution based on sparse coding with multi-class dictionaries
不同铜源对肉鸡肝线粒体代谢和功能的影响
线粒体自噬在高铜诱导肉鸡病理发生中的作用
PGC-1在应激调控肉鸡骨骼肌线粒体能量代谢中的作用研究
小肽对幼龄肉鸡蛋白代谢的影响研究