人类乳恒牙的替换是一个多组织、细胞和分子协调作用的复杂生理过程,包括恒牙胚发育,乳牙牙根生理性吸收和恒牙萌出。本研究通过动物实验,在乳牙牙根生理性吸收机制研究的基础上,建立恒牙胚先天缺失,实验性乳、恒牙牙髓炎和根尖周炎动物模型,观察生理和病理状态下,乳牙牙根吸收的情况,通过组织形态学、免疫组织化学和分子生物学方法比较乳、恒牙牙髓及根尖周组织中破骨(牙)细胞及其诱导因子的分布和表达;并对乳、恒牙牙髓细胞进行体外培养,比较乳、恒牙牙髓和牙周膜细胞在体外诱导或分化为破骨细胞的潜能。本研究的结果有助于了解乳牙生理及病理性牙根吸收,特别是炎症状态下牙根吸收的细胞学和分子生物学机制,对于更长时间的保留恒牙胚先天缺失的乳牙和有效地控制乳牙根过早吸收,维持乳牙直至正常替换,及促进恒牙的正常萌出具有重要的临床意义。
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数据更新时间:2023-05-31
氧化石墨烯片对人乳牙牙髓干细胞黏附、增殖及 成骨早期相关蛋白表达的影响
氮肥和密度对胡麻水分、氮素利用率及产量的影响
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
破血化瘀、填精补髓中药汤剂对实验性脑出血大鼠Keap1-Nrf2 /HO-1 途径相关蛋白表达的影响
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
乳牙牙髓干细胞 α7 nAChR 调控炎性因子 IL-1β 在乳牙生理性根吸收发生发展中的作用及机制研究
α7 nAChR及Wnt/Ca2+信号通路在替牙期乳牙根吸收发生发展中的作用及机制研究
C-反应蛋白调节病理性破骨细胞分化的机制及干预新策略
OPG途径在Cd影响破骨细胞分化和骨吸收中的作用及调控机制