神经黑色素对α-Synuclein过表达多巴胺能神经元细胞功能的影响

帕金森氏病（PD）最显著的病理改变是黑质含黑色素(NM)的多巴胺能神经元选择性变性死亡和残存细胞内以α-Synuclein为主要成分的路易体形成。PD的发病机制目前尚不清楚，可能与氧化应激，线粒体功能障碍等有关。由于人类神经黑色素非常难获得，因而对它结构和功能的研究受限，尤其是它与α-Synuclein聚集的关系目前还不清楚。本研究以α-Synuclein过表达的SH-SY5Y细胞系为模型，研究不同条件下NM对野生型及突变型α-Synuclein过表达的多巴胺能神经元细胞功能的影响，从氧化应激，线粒体功能，细胞凋亡及相关蛋白质表达改变等角度，探寻细胞内α-Synuclein异常聚集的原因，以及启动后面一系列细胞功能改变的关键因素，为阐明PD的发病机理提供新线索。