活性氧对细胞信息传递系统影响及与致促癌关系的研究
基本信息
结项摘要
小剂量苯并芘不能转化NIH3T3细胞，协同佛波脂转化作用最强，协同活性氧（超氧阴离子自由基）次之，活性氧有一定转化作用，说明可作为全致癌尤其是促癌剂起作用。低剂量活性氧、苯并芘和佛波脂不致膜脂流动物性改变，高剂量活性氧、苯并芘致膜流动性升高，中剂量致膜流动性下降。维素互E及SOD+CAT可抑制以上作用。低剂量活性氧，苯并芘，佛波脂均使膜蛋白运动度变化，可能与诱使细胞转化相关。以上刺激物在作用细胞短期内及发生转化后，胞内cAMP显著降代，SOD+CAT和VE有显著抑制作用。活性氧在一定时间内可促使细胞c-myc和P53基因活化表达。超氧阴离子自由基和单线态氧胞外源性活性氧和呼吸爆发产生内源活性氧对膜脂损伤结果有差异，对蛋白质运动度改变一致。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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