AngII-ATR途径在介导ALI肺微血管内皮炎症效应中的作用研究
基本信息
批准号：30640012
项目类别：专项基金项目
资助金额：10.00
负责人：邱海波
学科分类：
依托单位：东南大学
批准年份：2006
结题年份：2007
起止时间：2007-01-01 - 2007-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：许德义,杨毅,周韶霞,刘玲,丁惠民,李红鹏,王连
关键词：
炎症血管紧张素II受体肺毛细血管内皮急性肺损伤
结项摘要
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁人类健康的多发病和常见病。尽管肺部异常的炎症反应被认为是ALI发生发展的根本性原因，但机制尚不清楚。最近国外和和我们的研究均显示血管紧张素(Ang)II及其受体ATR1/ATR2参与ALI肺部炎症反应，提示AngII-ATR途径在ALI炎症激活中可能起关键性作用，但机制尚不清楚。本研究拟采用体外培养人肺微血管内皮细胞和LPS诱导的大鼠A
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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